Simposio: el embarazo de Iris. Función de la célula beta del feto, epigenética y otras variables - Jawerbaum, Alicia (Revista de la Sociedad Argentina de Diabetes, 2021)
El páncreas fetal comienza su desarrollo durante el primer trimestre de embarazo. La historia clínica de Iris nos muestra que es una paciente que, si bien bajó de peso en forma preconcepcional, en el primer trimestre de embarazo presenta obesidad y en el segundo trimestre de embarazo desarrolla diabetes gestacional (DG). En el primer trimestre, su obesidad conducirá a un entorno prooxidante y proinflamatorio intrauterino que podrá inducir fallas en el proceso de diferenciación de la célula beta pancreática en la etapa embrionaria y afectar la regulación fina de la interrelación de las células del islote pancreático durante su desarrollo. Éstas son posibles causas del elevado riesgo de la disfunción metabólica que tendrá la progenie de Iris a lo largo de su vida. Cuando en su segundo trimestre de embarazo la paciente Iris desarrolla DG, a los adversos efectos del entorno prooxidante y proinflamatorio intrauterino que se exacerban a medida que progresa el embarazo, se suma el efecto adverso de la hiperglucemia. Este exceso de glucosa circulante será transportada a través de la placenta, estimulando en forma temprana a un páncreas que si bien presenta inmadurez, es funcional. Esto generará un exceso de insulina fetal, promotora del sobrecrecimiento y adiposidad fetal, y una desregulación de la interrelación de órganos con función metabólica. Estos cambios conducirán a la programación del metabolismo fetal, que será evidente a lo largo de la vida de la descendencia de Iris. Los mecanismos implicados en el impacto del entorno prooxidante y proinflamatorio durante el desarrollo de la célula beta y la conformación del islote son múltiples, siendo relevantes los cambios en la regulación epigenética y en la regulación de los múltiples factores de transcripción que conducen al desarrollo del páncreas endocrino. Se discutirá el impacto de agentes nutrigenómicos capaces de regular el desarrollo del páncreas endocrino y prevenir la programación fetal.